Hace diecisiete años, un brote de un virus cuyas secuencias de ARN se parecen mucho a las de un virus que circula silenciosamente en murciélagos, el llamado “SARS-CoV”, causó un síndrome respiratorio agudo severo con una tasa de mortalidad del 9 al 11%.
Unos años más tarde (2012), el coronavirus del síndrome respiratorio de Oriente Medio, el llamado “MERS-CoV [2]”, tuvo una tasa de mortalidad del 34%. Para ambos virus, la edad y las afecciones coexistentes, como diabetes o enfermedad cardíaca, fueron predictores independientes de resultados adversos.
Algo similar viene sucediendo con el nuevo coronavirus, surgido en Wuhan, China, a fines de 2019. El SARS-CoV-2 [3], como se le denominó, infecta las células huésped a través de los receptores de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), lo que lleva a un síndrome respiratorio asociado con el coronavirus (COVID-19). Se ha sugerido que, además de dañar los pulmones, este virus también puede dañar el sistema cardiovascular.
Un informe sobre 99 pacientes hospitalizados por COVID-19 [4] del 1 al 20 de enero de 2020 en el Hospital Jinyntan, Wuhan, China, muestra que el 40% de ellos tenían una enfermedad cardiovascular previa. Un segundo informe del mismo período, que incluyò a 138 pacientes hospitalizados en el Hospital de la Universidad Zhongnan de Wuhan, muestra que el 26% requirieron cuidados intensivos cardiológicos. De estos, el 16,7% desarrolló arritmias y el 7,2% experimentó síndrome coronario agudo.
Algunos pacientes con neumonía debido a la infección por COVID-19 en Wuhan también tuvieron un aumento en los niveles de troponina I cardíaca de alta sensibilidad, lo que sugiere una lesión miocárdica. En otros casos con diagnóstico positivo para COVID-19, los síntomas cardíacos (palpitaciones y dolor torácico) fueron las primeras manifestaciones.
Otros informes publicados y referencias anecdóticas indican la presencia de miocarditis, paro cardíaco e insuficiencia cardíaca aguda.
No está claro si estas afecciones cardíacas son provocadas por COVID-19 o si son complicaciones inespecíficas, típicas de cualquier otra entidad nosológica con una mayor demanda cardio-metabólica.
Estudios epidemiológicos previos realizados durante la epidemia de gripe en EE.UU. en 1900 muestran que esta enfermerdad, y la neumonía secundaria a ella, pueden causar infarto del miocardio debido a la desestabilización inducida por la inflamación de las placas de las arterias coronarias. Esto, a su vez, se debe a múltiples mecanismos como la taquicardia, la hipoxia, el aumento del estrés de la pared y la trombofilia o liberación de citoquinas inflamatorias.
Por lo tanto, no se puede excluir un posible vínculo causal. Igualmente, se demostró un vínculo similar con el infarto de miocardio y la insuficiencia cardíaca aguda para las epidemias más reciente de SARS y MERS-n-CoV.
Vea el análisis completo [5]: Ferrari, R., Di Pasquale, G., & Rapezzi, C. (2020). 2019 CORONAVIRUS: What are the implications for cardiology? [6] European Journal of Preventive Cardiology.
Recomendamos también:
Enlaces:
[1] http://www.cfg.sld.cu/sites/www.cfg.sld.cu/files/imagenoticia/1/coronaviruscardiologia.png
[2] https://temas.sld.cu/coronavirus/category/temas/mers/
[3] https://temas.sld.cu/coronavirus/covid-19/agente-infeccioso/
[4] https://temas.sld.cu/coronavirus/covid-19/
[5] https://doi.org/10.1177/2047487320918102
[6] http://doi.org/10.1177/2047487320918102
[7] https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2047487320915665
[8] https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/2047487320918077
[9] https://www.accessmedicinenetwork.com/channels/2610-accessmedicine-covid-19-central/posts/62389-covid-harrison-s-chapter-on-cardiomyopathy
[10] http://www.svcardiologia.org/es/especiales/coronavirus.html